血清蛋白正常时
血清钙增高>2.75mmol / L者为高钙血症
病因分类
(一)原发性甲状旁腺功能亢进症
为高血钙的主要原因
常见于甲状旁腺腺瘤和甲状旁腺增生
少数为甲状旁腺癌
由于PTH分泌异常多
使血钙升高
(二)继发性甲状旁腺功能亢进症
慢性肾炎
维生素D缺乏
低血磷及肾衰竭多次血液透析等原因引起长期低血钙
可刺激甲状旁腺增生
PTH分泌增加
导致高血钙
(三)甲状腺功能亢进
甲状腺素和三碘甲状腺氨酸(T3)可促进骨质吸收
使血钙升高
尿钙也增多
有 15%-20%的中度甲状腺功能亢进患者伴有高血钙
(四)恶性肿瘤
引起高血钙的发生率仅次于原发性甲状旁腺功能亢进症
在恶性肿瘤中骨转移性肿瘤约占70%
白血病20%
无转移性肿瘤仅为10%
骨转移引起血钙增高
一方面是由于骨质破坏
骨钙释放;另一方面是骨转移癌还可产生一些细胞因子
如转移生长因子
上皮生长因子
肿瘤坏死因子等
这些因子在局部皆可显示出促进骨质吸收
骨钙释放的活性
无转移性肿瘤的全身性破骨细胞性骨质溶解主要是由于产生PTH或PTH样物质
前列腺素
破骨细胞激活因子等因子有关
机理
PTH
降钙素(CT)和胆骨化醇〔1
25(OH2)D3〕在钙
磷代谢中起着重要的调节作用
PllH可激活骨组织中的各种细胞
包括骨细胞
破骨细胞
成骨细胞等
骨细胞激活后可迅速释放骨钙入血
迅速升高血钙
破骨细胞释放骨钙的效应需在PTH作用12-14h后开始
但作用强且持久
PTH增强远曲小管对钙的重吸收
抑制近曲小管对磷的重吸收
PTH还促进25(OH)D3地在肾小管羟化
转变为1
25(OH)?D3
后者为活化的维生素D3
可促进钙
磷在肠和肾的吸收
PTH还促进钙在肠中的吸收
常在作用4-6 h后出现
CT与 PTH作用相反
它抑制破骨细胞活性
减少骨吸收
还抑制肾小管对钙
磷的回吸收
同时它也抑制肾脏la—羟化酶的活性
减少1
25(OH)2?D3的生成
高钙血症的早期变化是肾浓缩功能受损
钙是cAMP的桔抗剂
高钙血症可减低集合管ADH的作用
阻碍ADH与受体结合
从而干扰ADH的正常效应
高血钙还可使肾血流及肾小球滤过率减低
高钙血症48 h后即可见肾脏超微结构改变
出现亨利升支
远端肾小管
集合管的水肿
基膜钙化
上皮坏死脱落等
晚期出现肾小管纤维化
(一)病史
应了解有无提示原发性甲状旁腺功能亢进症的病史
如反复发作的肾绞痛
血尿
全身骨痛和病理性骨折等
有无高钙血症的家族史
肾脏对高钙血症相当敏感
肾功能障碍与高钙血症的许多临床表现有关
对恶性肿瘤患者要注意有无高钙血症的存在
(二)体格检查
除原发疾病的体征外
高钙血症的主要体征为情绪改变
忧郁
健反射增强
痛觉减弱
肢体近端肌群无力
步态不稳等
此外应注意肾功能受损及心功能改变的症征
(三)化验室检查
1.血清钙测定 多次测定血清钙超过2.75mmol / L
UL$钙血症可以确立
应校正血清清蛋白对血清总钙的影响
血清清蛋白增高或降低 10 g/L
血清钙相应增高或下降0.2mmol / L
血清离子钙则不受此影响
2.血清磷测定 原发性甲状旁腺功能亢进症患者血清磷降低
但伴有肾功能不全时血磷可升高
3.血清PTH测定 绝大部分原发性甲状旁腺功能亢进患者血清PTH和血钙均增高
部分恶性肿瘤合并高钙血症患者血清PTH也升高
(四)器械检查
1. X线检查 甲状旁腺功能亢进患者常显示骨脱钙
肾钙盐沉着及多发性尿路结石
恶性肿瘤可见骨转移灶
多发性骨髓瘤可见多个圆形边缘清楚的骨质缺损
2.心电图检查 高钙血症患者 QT间期缩短
T波低平尽P—Q间期延长
(一)原发性甲状旁腺功能亢进症
起病缓慢
早期可无自觉症状
至骨骼脱钙才表现骨痛
多发性病理性骨折
牙齿脱落
并常有肾结石形成
血清钙增高伴低血磷
血清碱性磷酸酶增高
血氯增高
尿cAMP增高
后者增高是PTH激活肾小管腺苦环化酶所致
血清PTH增高是诊断本病的主要依据
但须与继发性的PTH增高及其他导致高钙血症的原因相鉴别
如维生素D中毒
结节病
甲状腺功能亢进等
皮质醇抑制试验有助鉴别
即口服皮质醇100mg / d连续 10 d
原发性甲状旁腺功能亢进症血钙不低而结节病
维生素D中毒等血钙明显下降
(二)恶性肿瘤所致高钙血症
以肺癌和乳腺癌占绝大多数
其次为恶性淋巴瘤
多发性骨髓瘤等
(三)维生素D中毒
长期大量服用维生素D
使血钙升高
久之形成肾结石
肾钙化
晚期导致尿毒症
由于血钙升高
可使PTH分泌受抑制
血清PTH降低
(四)结节病
为原因不明的多系统肉芽肿病
常累及肺
肺门淋巴结与皮肤
常伴有血钙与尿钙升高
血清球蛋白增高而清蛋白减少
血清PTH降低
(五)甲状腺功能亢进
约10%-15%甲状腺功能亢进患者伴有轻度高钙血症
(六)婴儿特发性高钙血症
多见于1岁以内的婴儿
出生时体重轻
前额圆
马鞍鼻
头发稀疏
牙发育不良
伴有高钙血症