血清钾高于5.5mmol / L为高钾血症
病因分类
（一）肾排钾减少
1.急性肾衰竭少尿期或慢性肾衰竭晚期
2．肾上腺皮质激素不足
如 Addison病低肾素性低醛固酮症al--羟化酶缺乏症
3．保钾利尿剂长期应用如氯苯蝶陡螺肉酯（安体舒通）,氨氯毗咪（阿米洛利）
（二）细胞内的钾移出
1．溶血组织损伤肿瘤或炎症细胞大量坏死组织缺氧休克烧伤肌肉过度挛缩等
2．酸中毒
3．高血钾周期性麻痹
4．注射高渗盐水及甘露醇后由于细胞内脱水改变细胞膜的渗透性或细胞代谢使细胞内钾移出有报告应用盐酸精氨酸而发生高血钾这可能是精氨酸进入细胞而钾排出所致
（三）含钾药物输入过多
青霉素钾盐（每 100万单位合K1.5mmol）大剂量应用或含钾溶液输入过多
过急
（四）输入库存血过多
（五）洋地黄中毒
洋地黄过量可致离子泵活力降低影响钾进入细胞
机理
体内的钾主要通过肾脏排出体外因此肾衰竭是临床引起高钾血症的最主要原因高钾血症常见于急性肾衰竭少尿期在无尿情况下血钾将以每天0.7mmol／L的速度增长慢性肾衰竭时进行性高钾血症虽不多见但慢性．肾衰竭的晚期肾功能严重障碍尿量减少血钾可以增高但血钾明显增高往往是由于在此基础上钾摄入过多或细胞内的钾大量移出所致
醛固酮的功用主要是保钠排钾且主要作用在肾远曲小管Adison病为肾上腺皮质功能减退症油于肾上腺皮质激素减少（主要为盐皮质激素缺乏),表现高血钾低肾素性低醛固酮症可见于轻度肾功能不全患者与糖尿病伴有肾功能不全者醛固酮分泌减少还可因应用p—受体阻滞剂非甾体类抗炎药转换酶抑制剂等抑制了肾素一血管紧张素一醛固酮系统的活性所致
细胞内液的钾比细胞外液约高30倍此种浓度梯度的维持需要能量的不断补充此外还受缺氧分解代谢或合成代谢增强及pH等因素的影响不论任何原因使能量供应不足细胞分解代谢增强细胞大量损伤及酸血症的情况下都可致细胞内的钾大量游出导致细胞外液高血钾
肾功能良好者口服钾盐一般不会引起高钾血症但补钾过量输入大量库存时间较长的血使用大量含钾的药物均可使血钾升高尤其是有肾功能不全的患者更易发生高血钾
（一）病史
高血钾的临床症状表现与低血钾相似很不典型且常常被其原发疾病的症状所掩盖询问病史时应注意有无肾功能障碍长期应用保钾利尿剂或含钾药物以及组织损伤或酸中毒等
（二）体格检查
早期可出现肌无力严重者腹反射消失肌肉麻痹甚至呼吸肌也麻痹循环系统早期脉率缓慢严重者心律失常甚至心室纤颤导致心脏停搏
（三）化验室检查
l．血钾测定 血清钾超过5.5mmol／L为高钾血症应与假性高钾血症相鉴别后者可因抽血时未放开止血带或抽血时手臂屈伸和握拳动作过多造成溶血所致此外血小板或白细胞显著增多时血清钾含量亦可增高
2．肾功能检测 包括血尿素氮肌酐内生肌酐清除率尿相对密度或渗透压尿量及尿稀释或浓缩功能的测定
3．血浆肾素活性和醛固酮的测定
（四）器械检查
心电图检查：血清钾增高达到6mmol / L以上时约有 25％的患者可出现心电图的改变血清钾达到8mmol / L时80％患者出现心电图改变血清钾达8－10 mmol / L时可出现严重的心律紊乱甚至心脏停搏高钾血症典型的心电图表现为T波高耸QT间期缩短严重时P波消失QRS波增宽进一步S—T段与T波融合,T波增宽与QRS波共同形成双相波浪形最后出现心室纤颤
（一）急性肾衰竭少尿期
高血钾是少尿期常见的死因之一本病应与肾前性少尿鉴别后者因肾血流灌注不足所致血钾增高的程度较轻且缓慢肾功能受损亦较轻尿渗透压与血渗透压之比大于2有助于鉴别诊断
（二）慢性肾功能不全
慢性肾功能不全的晚期可表现血钾增高尿相对密度低而固定尿内有蛋白管型红细胞及白细胞等血浆尿素氮及肌配常明显升高二氧化碳结合力常降低根据病史症状及化验检查所见诊断一般不难许多因素如感染酸中毒大量应用保钾利尿剂输入库存血等都可致血钾急剧或明显升高
（三）低肾素性低醛固酮症
本症是由于肾素缺乏所致的醛固酮形成减少临床主要表现为高钾血症和代谢性酸中毒本病应与Addison病鉴别两者均有醛固酮减少和高钾血症但低肾素性低醛固酮症有血浆肾素活性降低血浆皮质醇及 ACTH值正常且无Addison病的临床特征如色素沉着软弱无力和失水等
（四）a1—羟化酶缺乏症
完全性al一羟化酶缺乏症患者由于皮质醇与醛固酮分泌不足可出现明显脱水高钾血症低钠血症与代谢性酸中毒由于 ACTH分泌增多刺激肾上腺皮质分泌雄激素因而女性患者出现男性化男性患者性早熟
（五）高血钾性周期性麻痹
本症表现与低血钾性周期性麻痹相似肌肉无力麻痹但发作更为频繁每次发作持续数分至数十分钟发作时血清钾增高心电图有相应表现本病少见男性较多通常在10岁前起病常因剧烈运动后湿冷环境服用钾盐后诱发
