血清钠浓度>145mmol/L为高钠血症
高钠血症必然合并有血浆渗透压增高
故亦称高钠性高渗综合征
高钠血症仅仅反映血清钠浓度增高
而机体内钠的总量可多
正常
也可减少
病因分类
在临床高钠血症较低钠血症少见
日常生活中高钠血症常见于:
(一)水摄入不足
见于水源断绝
昏迷的患者不知饮水也无入帮助进水或疾病所致吞饮障碍
一日停止进水(包括食物中的水)体液的丢失占体重的2%
完全断水7-10 d
即体液的丧失达到体重的15%可致死亡
(二)水丢失过多
常见于尿崩症
渗透性利尿
腹泻
呕吐
溶赂入过多
尿浓缩功能障碍
而水分补充不足
(三)钠排泄障碍
肾上腺皮质功能亢进患者
钠排出减少
常伴有血钠增高
钠排出减少还见于此种患者
其释放ADH的能力并无障碍
只是释放ADH的“渗透压阈值”提高了
即当体内的渗透压增高到比正常入更高的程度时才释放ADH
临床上称此为“特发性高钠血症”
机理
当细胞外液渗透压升高时
刺激下丘脑的渗透压感受器
使ADH释放
ADH使肾小管对水的通透性增加
促进水分的回吸收
细胞外液渗透压增高还将兴奋下丘脑口渴中枢
促使饮水
因此
神志清醒的患者在保证水供应的情况下很少发生高钠血症(高钢高渗综合征)
低渗液(如汗液)大量丢失可致高渗
而等渗液(如烧伤渗液
胃肠道的消化液)大量丢失
如果得不到适当的水分补充
也可致细胞外液高渗
因为机体每日通过体表丢失蒸发水和经肺呼出水
这些水是低渗水和纯水
二者总量接近1L
不论有无水分的摄入
这些水还是要丢失的
此外
机体进行新陈代谢
不断产生代谢
产物(溶质)
保证这些溶质的排出
排出的尿液每日也不得少于500 ml
尿崩症患者是由于ADH缺乏
肾小管重吸收水分发生障碍
排出大量稀释尿
使血浆渗透压升高
肾性尿崩症则不同
患者体内ADH并不缺乏
是由于肾小管功能有缺陷
对ADH不起反应所致
此外
肾间质疾患或肾脏疾病导致肾浓缩功能障碍时
ADH分泌虽正常
也可致高钠血症
原发性醛固酮症或皮质醇增多症
由于类固醇激素分泌增多
导致体内钠循留
静脉滴注甘露醇
山梨醇也可因渗透性利尿
导致高钠血症
(一)病史
应注意询问有无大量体液丢失的病史
如腹泻呕吐
高温大量出汗
气管切开合并高热性疾病等
应特别注意水分的补充情况
患者烦渴
多饮
多尿为尿崩症的表现
有尿崩症表现的患者伴有头痛
呕吐
视力障碍
颅脑外伤者应考虑为继发性尿崩症的可能
此外还应注意静脉输注液体的情况
有无应用脱水剂
利尿药
类固醇激素和其他药物
(二)体格检查
高钠血症早期突出的症状是口渴
重症患者由于脑细胞脱水而主要表现神经系统的症状如烦躁
嗜睡
健反射亢进
肌张力增高
后期出现抽搐
惊厥
昏迷
查体时应注意患者神志表现
皮肤脱水的症征
有无循环衰竭
(三)实验室检查
血钠浓度增高
一般多在 150 mmol / L以上
血浆渗透压也增高
要进行每日尿量
尿常规及尿相对密度的测定
肾功能的检查包括尿素氮
肌配
PSP及尿的浓缩和稀释试验等
对可疑有糖尿病
原发性醛固酮症
Cushing综合征的患者还要进行有关内分泌功能的测定
(一)尿崩症
又称垂体性尿崩症
是垂体后叶分泌ADH缺乏
其发病原因不明
临床特征为烦渴
多饮
多尿(日尿量可达5-10 L)
尿相对密度低(1.001一1.005)
尿渗透压低(50~200mmol / L)
临床上又分为特发性尿崩症和继发性尿崩症
后者是由于下丘脑垂体的肿瘤
脑部创伤
手术
炎症引起
当病变累及下丘脑口渴中枢而丧失口渴感时
往往因不能及时补充水分
而致严重脱水
甚至死亡
当怀疑尿崩症时应鹏饮加压素试验及血浆ADH测定以明确诊断
必要时应做头颅CT和X线检查以排除垂体肿瘤
(二)肾性尿崩症
为遗传性疾病
临床表现与尿崩症相似
患者多为男孩
出生后数月发病
此病注射加压素后尿量不减
尿比重亦不增加
血浆ADH浓度明显升高
可与垂体性尿崩症相鉴别
(三)间质性肾炎及肾浓缩功能严重障碍
引起的病因众多
除肾盂肾炎外
药物(理盐
去甲金霉素等)
低钾
高钙
尿路梗阻
痛风等都可引起本病
表现高钠血症
多尿
脱水
根据病史
肾功能检查及血清电解质测定可鉴别诊断
(四)糖尿病高渗性昏迷
多见于老年患者
发病前有轻度糖尿病甚至不知有糖尿病
常因感染
应用利尿剂或糖皮质激素等诱发
临床表现除有高钠血症
脱水外主要为神经系统症状
如神志不清
嗜睡
偏瘫
失语
抽搐等
易与脑血管意外相混淆
本症应与渗透性利尿剂所致的高钠血症鉴别
(五)特发性高钠血症
病因不明
临床少见
其诊断标准为:①持续性高钠血症;②无明显脱水和口渴感;③禁饮时尿液变为高渗
说明机体仍有分泌ADH的能力;④肾小管对ADH仍有反应
应用加压素时可致水潴留
有入认为本病为ADH释放“阀值升高”征症侯群
此外
还应与原发性醛固酮症
皮质醇增多症等分泌性疾患相鉴别